廠家提供信息       這是第一次發現激活HSF1信號通路與一種白血病直接相關，轉錄激活強烈誘導分子伴侶基因表達，分子伴侶起到補救蛋白質錯誤折疊和重建細胞穩態的作用，錯誤折疊和損壞的蛋白質被重折疊或降解，與細胞溶質相互作用，抑制其活化并恢復分子伴侶基因的基礎轉錄水平。在具有多種形態的癌癥中，可以觀測到大多數蛋白以及的表達增加。盡管這一變化的普遍性和程度表明一種或多種普遍存在的機制導致了蛋白的增加，但幾乎沒有可以確定機制的可靠數據。此外，腫瘤蛋白質組似乎對靶向藥物非常敏感，目前假說認為癌細胞逐漸對分子伴侶“成癮”。

廠家       其水平升高并允許腫瘤蛋白質擴增，研究人員發現熱休克反應下游介質的表達在中均在轉錄水平上調。研究人員通過增加活性，對小鼠身上阻斷，在殺死所有癌細胞的同時，小鼠存活并保持正常的造血功能。這一證據表明對癌細胞的存活是至關重要的。還發現當在小鼠骨髓干細胞中移除后，沒有產生不良反應，并且沒有中斷健康的血細胞生成。對小鼠和人細胞中的進一步實驗結果表明，沉默產生的相關基因能有效地殺死白血病細胞，尤其是那些同時具有最高活性的細胞。值得注意的是，研究證明了致癌基因通過誘導及其下游效應子的表達來劫持細胞應激反應機制。

廠家       信號傳導狀態控制伴侶蛋白/共伴侶蛋白復合物的水平，并決定了患者樣品對抑制的反應。數據證明了致癌基因和非致癌基因成癮介質之間的整體串擾，可以治療靶向的熱休克反應途徑的關鍵節點。這一研究的主要研究員，癌癥中心病理學系教授兼主任說：“我們的研究顯示通路如何劫持通路，以促進腫瘤生長，癌細胞過度驅動了健康細胞負責應對壓力的系統反應。”鑒于阻斷的一種在研藥物已經在早期臨床試驗中作為乳腺癌的治療方法進行了測試，也可能很快用于患者的臨床試驗，在動物和人體細胞的實驗結果顯示，阻斷只殺死癌細胞，認為它的使用可能比目前的治療產生更少的副作用。